Han aparecido evidencias de anomalías neuroanatómicas en algunos pacientes diagnosticados de trastorno de pánico, sobre todo en el lóbulo temporal. Parece que el volumen general de los lóbulos temporales es menor, aunque se conserva el tamaño del hipocampo. Se habla también de pequeñas lesiones en la sustancia blanca, y de dilatación de los ventrículos laterales.
A nivel funcional, se ha observado que en estado de reposo, las personas con trastorno de pánico presentan un metabolismo alterado en algunas regiones del lóbulo temporal: mayor actividad en la circunvolución parahipocampal y menor actividad en la amígdala y el temporal anterior, sobre todo derechos.
Durante una crisis de pánico, los pacientes muestran una disminución de la actividad orbitofrontal derecha, en la corteza cingulada anterior y en el temporal anterior. Estudios con mujeres fóbicas a las arañas a las que se les exponía a estímulos desagradables mostraron que si conseguían controlar el miedo y no tener una ataque de pánico, había un aumento de la actividad frontal, mientras que si no conseguían controlarlo, la actividad frontal disminuía.
Respecto a los neurotransmisores, las crisis de angustia pueden ser aliviadas mediante las benzodiacepinas, lo cual hace pensar que en este trastorno hay una disminución de los receptores GABA, ya que las benzodiacepinas ligan a ellos.
Por otra parte, el trastorno de pánico tiene buena respuesta a los Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) y la Buspirona (un ansiolítico agonista serotoninérgico), lo que hace pensar en un déficit de serotonina en el trastorno. Sin embargo, éstos pacientes no empeoran con el procedimiento de reducción de triptófano, como sería de esperar si el déficit de serotonina fuese la causa principal.
Se ha hablado también de una posible relación entre la colecistoquinina (CKK) y las crisis de pánico, pero los datos son aún contradictorios.
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